به گزارش خبرنگار پایگاه خبری، محققان اعلام کردند که مصرف گلوکزامین با افزایش ۲۵ درصدی احتمال پیشرفت از اختلال شناختی خفیف به زوال عقل و بیماری آلزایمر ارتباط دارد. «مت جنتری»، محقق ارشد و رئیس بیوشیمی و زیستشناسی مولکولی در دانشگاه فلوریدا، در یک بیانیه خبری اظهار داشت: «اگرچه این یک ارتباط است و اثبات علیت نیست، اما این موضوع سوال بالینی مهمی را مطرح میکند که نیاز به توجه بیشتری دارد.»
بر اساس اطلاعات بنیاد آرتروز، گلوکزامین یک ترکیب طبیعی است که در غضروف سالم وجود دارد و به عنوان بافت همبند از مفاصل محافظت میکند. این بنیاد همچنین اشاره کرده است که مکملهای گلوکزامین ممکن است التهاب زانو را کاهش دهند و از سلولهایی که ساختار غضروف را حفظ میکنند، محافظت نمایند. محققان همچنین خاطرنشان کردند که گلوکزامین میتواند از سد خونی مغزی عبور کند و به همین دلیل ممکن است بر سلامت مغز تأثیر بگذارد.
در این مطالعه جدید، محققان از هوش مصنوعی برای بررسی دادههای سیستم مراقبتهای بهداشتی دانشگاه فلوریدا از سال ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ در مورد افراد مبتلا به آلزایمر، زوال عقل یا اختلال شناختی خفیف استفاده کردند. نتایج نشان داد که تقریباً از هر ۱۰ بیمار (۸ درصد) که عملکرد مغزشان رو به کاهش است، ۱ نفر از مکمل گلوکزامین استفاده میکرده است. این یافتهها نشان داد که افرادی که گلوکزامین مصرف میکنند، ۲۵ درصد بیشتر احتمال دارد که از اختلال شناختی خفیف به زوال عقل کامل پیشرفت کنند.
علاوه بر این، محققان دریافتند که بیماران مبتلا به آلزایمر و زوال عقل که گلوکزامین مصرف میکنند، ۲۵ درصد بیشتر در معرض خطر مرگ قرار دارند. آنها توضیح دادند که گلوکزامین یک مولکول مرتبط با قند است و به همین دلیل ممکن است در مسیرهایی که قند بر سلامت سلولهای مغزی تأثیر میگذارد، نقش داشته باشد. جنتری افزود: «پروتئینها ماشینهای مولکولی سلول هستند و بسیاری از آنها برای تا شدن صحیح، حرکت به مکان مناسب و انجام وظایف خود، به برچسبهای قندی نیاز دارند که به روش صحیح اضافه شوند.»
وی ادامه داد: «آنچه ما در آلزایمر یافتیم این است که به نظر میرسد این سیستم برچسبگذاری قند بیش از حد فعال است. مغز آلزایمری تعداد زیادی از این ساختارهای قندی را اضافه میکند و به نظر میرسد که این امر به جای محافظت در برابر بیماری، به آن کمک میکند.» محققان همچنین بیان کردند که این فرآیند میتواند منجر به ایجاد رسوبات پروتئینی سمی در مغزهای مبتلا به آلزایمر، از جمله پلاکهای آمیلوئید و گرههای تاو شود.
در تحقیقات انجام شده بر روی موشهای اصلاح ژنتیکی، مشخص شد که گلوکزامین به طور قابل توجهی اتصال بقایای قند به پروتئینها را در سلولها افزایش میدهد. این موشها هنگام مصرف گلوکزامین دچار زوال حافظه شدند. همچنین، زمانی که محققان این فرآیند «برچسبگذاری قند» را در این موشها سرکوب کردند، حافظه بهبود یافت. «رامون سان»، محقق ارشد و مدیر مرکز تحقیقات پیشرفته بیومولکول فضایی در دانشگاه فلوریدا، گفت: «نتایج ما نشان میدهد که متابولیسم تغییر یافته نقش مهمی در پیشرفت آلزایمر دارد و علاوه بر این، پرداختن به نقص متابولیک میتواند مکمل مهمی برای رویکردهای متمرکز بر پلاکها و گرههای آلزایمر باشد.»
